一部のがん治療は心血管疾患を回避する可能性があります
カリフォルニア大学サンディエゴ医科大学の新しい研究によると、既存の抗がん剤は血管の炎症の治療法として再利用される可能性があります。
調査結果を セルレポート、著者らは、Gタンパク質共役型受容体（GPCR）が細胞内で機能し、細胞の「廃棄物処理システム」を使用して炎症に影響を与える方法についての新しい洞察について説明しています。
血管の炎症（血管の炎症）は、動脈内にプラークが蓄積し、心臓発作、脳卒中、さらには死に至る可能性のあるアテローム性動脈硬化症の初期段階における重要な要因です。
心血管疾患は世界中の主要な死因であるため、心血管疾患またはその原因（血管の炎症など）に対処する治療法の潜在的な標的を特定することが優先事項です。
GPCR機能は「完全には理解されていない」
GPCRはすべての細胞の膜に埋め込まれており、外部環境に対する細胞の応答を仲介します。 GPCRは、栄養素または他の分子がGPCRに結合すると形状が変化します。
この形状変化の一部には、細胞内のGタンパク質が膜の内側のGPCRにドッキングし、一連の分子変化が開始されます。
科学者は、GPCRが嗅覚、視覚、味覚、アレルギー反応、血圧、心拍数などの多くの生物学的機能を維持する上で重要であることを知っています。
彼らはまた、GPCRが機能不全になると、さまざまな病気の一因となる可能性があることも知っています。しかし、GPCRの基本的な機能の多くはまだ完全には理解されていません。
GPCRが炎症にどのように影響するか
この最新の研究の研究チームは、ユビキチン化と呼ばれるプロセスが血管の内側を覆う細胞のGPCR機能にどのように影響するかを調査しました。
ユビキチン化とは、タンパク質がユビキチンと呼ばれる分子で酵素によってタグ付けされ、このタンパク質が処分できることを細胞に知らせる一種のフラグとして機能することです。
しかし、チームはこれらの細胞で、GPCRがユビキチン化を開始するE3リガーゼ酵素を活性化し、それが次にp38と呼ばれる炎症促進タンパク質を活性化することを発見しました。これは、ユビキチン化の通常のプロセスとは著しく異なるメカニズムです。
「GPCRと炎症がユビキチン化の影響を受けていることを発見して驚いた。これまではタンパク質に破壊の印を付けるだけだと考えられていたプロセスだ」と上級著者のジョアン・トレホは説明する。 「代わりに、GPCR機能とユビキチン化の両方に関する新しい洞察を発表しました。」
トレホによれば、E3リガーゼが血管の炎症に関与していることが確認されたのはこれが初めてであり、この状態の治療法を開発する上で実行可能な標的となっています。
幸いなことに、現在癌治療として使用されているいくつかの薬は、すでに食品医薬品局（FDA）によって承認されています。そのような薬はこれらのE3ユビキチンリガーゼを阻害し、研究者たちは現在臨床試験でより多くの研究を行っています。したがって、これらの薬を使用して血管の炎症を治療することも可能かもしれません。
しかし、トレホ氏は、「この分野はまだ始まったばかりであり」、「承認された、または臨床試験中のE3標的薬の数は非常に少ない」と警告しています。これは、体内のさまざまなE3リガーゼの数が非常に多く、600〜700と考えられており、さまざまな生物学的機能に関連しているため、さらに複雑になります。
血管の炎症はアテローム性動脈硬化症の原因として知られていますが、 今日の医療ニュース 最近、炎症が実際に心臓発作や脳卒中を抑えるのに役立つ可能性があることを発見した研究について報告されました。
