「微小管」を標的にすることで心不全を防ぐことができます
研究者はジャーナルに研究を発表します ネイチャーメディシン それが「心臓のこわばり」の原因を決定しました。調査結果は、心不全の将来の症例を防ぐのに役立つ可能性があります。
うっ血性心不全の最も一般的な原因の1つは、「硬い心臓症候群」です。
ニューヨーク州ディアパークの心臓専門医であるジェリーソコル博士によると、これにより体液が蓄積し、肺に逆流します。
これは「通常60歳以上の患者に発生します」と彼は言います。
微小細胞レベルでは、彼らは、硬い心臓が心筋の細胞内の微小管に関連しているように見えることを明らかにしました。
これらの微小管を新たに開発された研究と薬物療法で治療することにより、心臓外科医はまもなくこのタイプのうっ血性心不全の患者をより効果的に治療できるようになります。
新しい研究は、ペンシルベニア大学フィラデルフィア校のペレルマン医学部の生理学の助教授であるベン・プロッサー博士が主導し、微小管が心拍の調節にどのように役立つかについて2年前に実施された研究の「継続」です。 。
微小管の調査
「これらの発見は、心臓病の新しい治療標的についてのヒトサンプルからの説得力のある証拠を提供します」とプロッサー博士は言います。彼のチームは、「損傷した微小管を探し出し、それらの有害な影響を逆転させる治療法を開発する」ことを目指しています。
通常、心臓の微小管細胞は多様な構造的およびシグナル伝達の役割を果たします。これらの微小管が変化すると、その結果が心臓病を引き起こすと考えられています。
最近の研究では、脱チロシン化と呼ばれる微小管への化学変化、つまりチロシン化学基の除去が人の心拍を制御することが示唆されています。
脱チロシン化された微小管は、「収縮する心筋細胞の動きを妨げる」可能性のある抵抗を提供します。プロッサー博士と彼のチームは、単一の心筋細胞をテストして、細胞の微小管ネットワークへの変化と、正常な心臓機能への影響を特定しました。
心臓移植患者の左心室からの分析された組織は、微小管の硬化をもたらす一貫したレベルのタンパク質を明らかにしました。
超解像イメージングのおかげで、研究者たちはまた、「罹患した心筋細胞内の高密度で高度に脱チロシン化された微小管ネットワーク」を発見しました。
研究者たちは、脱チロシン化された微小管を抑制するために薬を使用し、病気の細胞で失われた収縮機能の約50パーセントを正常に回復させました。彼らはまた、微小管の脱チロシン化を遺伝的に低下させると、病気の細胞が「柔らかく」なり、収縮する能力が高まることも明らかにしました。
ソコル博士によると、通常のタイプのうっ血性心不全とは異なり、通常は心筋の衰弱によって引き起こされます（ポンピング後に心臓が十分に収縮しない場合）。契約後はよくリラックスしてください。
「また、損傷した[微小管]が多いほど、心臓は弱くなります」と彼は言います。損傷した微小管が圧縮されると、心臓の機能が向上します。」
施設からの以前の臨床データは、肥大型心筋症を患っている患者における「過剰な微小管脱チロシンと心機能の低下との間の直接的な相関関係」を特定しました。
この状態では、心筋が肥厚すると、適切な血圧レベルと心臓を通る血流の両方を維持する上で問題が発生する可能性があります。
移植からの情報
この研究では、チームは移植心臓専門医と研究の共著者である心臓血管医学の教授であるケン・マーガリーズ博士によって行われた研究を引用しました。
マーガリーズ博士は、心臓移植患者から提供されたヒトの心臓組織を、他のドナーからの正常な心臓組織と比較しました。その結果、病気の心臓では脱チロシンがより大きかった。
したがって、病気の心臓からの細胞はより多くの微小管を含み、これらの微小管はより大きな脱チロシンを持っています。
このプロセスは、この患者集団の機能障害を意味しました。移植前の彼らの心臓は、駆出率が低く（収縮するたびに心室から送り出される血液を測定するように設計された心臓の健康のマーカー）、より大きな脱チロシンと一致していました。
現在、チームは心筋細胞の微小管のみを標的とする方法を模索しています。科学者たちは、ペン遺伝子ベクターコアを利用することにより、「心筋細胞内の脱チロシンを逆転させる酵素」を心臓に輸送する遺伝子治療アプローチを改良しています。
ソコル博士は、「うっ血性心不全は、最も深刻なタイプの心臓病の1つであり、男性と女性の両方で年齢とともにますます一般的になっています」と付け加えています。
「ペンからのこの新しい研究はまだ初期段階にありますが、患者のうっ血性心不全を予防し、より健康的な生活をもたらすことを願っています」と彼は結論付けています。
