これらの免疫細胞を治療することでIBDを治すことができますか？
アラバマ大学バーミンガム校の研究者は、腸の炎症を誘発し、永続させる免疫系の細胞の明確なグループがあることを発見しました。
彼らは、エフェクターCD4 T細胞の一種である細胞が、炎症性腸疾患（IBD）を緩和する、あるいは治癒するための新しい治療法の標的として役立つ可能性があると考えています。
彼らの発見はまた、細胞が関節リウマチや1型糖尿病などの免疫系が健康な組織を攻撃する他の障害の背後にある可能性を高めています。
彼らの研究に関する研究論文が、 実験医学ジャーナル.
「私たちの希望は、細胞、発達、統合生物学の准教授である上級研究著者のローリーE.ハリントンは、「これらの細胞を治療できれば、治癒する可能性がある」と述べています。
クローン病と潰瘍性大腸炎
IBDは、消化管または腸が免疫系による絶え間ない攻撃によって炎症を起こす長期的な状態です。
IBDには主に2つのタイプがあります。主に結腸が炎症を起こす潰瘍性大腸炎。クローン病では、口と肛門の間の消化管のどこでも炎症が発生する可能性があります。
米国では、人生のある段階で約300万人の成人がIBDと診断されています。
IBDの症状には、緊急にトイレに行く必要がある、下痢と直腸からの出血、腸の閉塞につながる可能性のある便秘、腹部のけいれんと痛みなどがあります。
IBDは、腸の損傷が炎症によるものではない過敏性腸症候群や、グルテンに対する特定の反応によって引き起こされるセリアック病と混同しないでください。
自己免疫と炎症
科学者は、IBDが不完全な免疫応答によって引き起こされる自己免疫疾患であることを知っていますが、関与する細胞の正確な性質と作用機序は不明なままです。
哺乳類の免疫系には、複雑な信号ネットワークで相互に通信する非常に多種多様な細胞が含まれています。
「通常の」状態では、免疫システムは、ウイルスやバクテリアなど、体に害を及ぼす可能性のある病原体を標的にして排除します。そして、病原体が完全に処分されると、免疫攻撃は止まります。
しかし、プロセスがうまくいかず、免疫系が病原体であるかのように個人の細胞を攻撃することがあります。
このタイプの反応は自己免疫と呼ばれ、持続的な炎症や病気につながる可能性があります。自己免疫が細胞レベルおよび分子レベルでどのように機能するかについて学ぶことはたくさんあります。
ハリントン教授と彼女の同僚は、たとえば、CD4 T細胞は「自己免疫疾患と慢性炎症性疾患に因果関係がある」が、どの細胞の特徴が関与しているかはわからないと述べています。
IBDの研究により、CD4 T細胞は炎症を起こした腸内でインターフェロンガンマと呼ばれる高レベルのシグナル伝達分子を産生することが明らかになりましたが、分子の役割については決定的ではありません。
CD4T細胞
免疫細胞は、幹細胞と呼ばれる未分化細胞から骨髄内に形成されます。幹細胞は、分裂して、事実上あらゆる種類の機能する免疫細胞に成熟することができます。幹細胞はまた、永久に分裂し続ける能力を持っています。
それらが分化するにつれて、幹細胞は前駆細胞の段階を通過します。前駆細胞は、運命がまだ決まっていないという点で幹細胞に似ていますが、分裂できる回数には限界があります。
エフェクターCD4T細胞は、幹細胞として始まったが、前駆細胞の段階で一時停止した未成熟な免疫細胞です。それらは、いくつかのタイプの機能する免疫細胞に分化することができます。これらの1つは、IBDにリンクされているTヘルパー細胞です。
大腸炎のマウスモデルを使用して、ハリントン教授と彼女のチームは、「腸の炎症を維持および付与することができるエフェクターCD4T細胞の離散集団」を特定しました。
科学者がそれらを健康なマウスに移植したとき、細胞は炎症状態を引き起こし、永続させました。
幹細胞の特徴
研究者が大腸炎を引き起こしたエフェクターCD4T細胞の遺伝的特徴を分析したとき、彼らはそれがいくつかの幹細胞の特徴を持っていることを発見しました。署名は、自己複製とアポトーシスとして知られるプログラムされた細胞死のタイプを回避する能力と「一致」していました。
科学者たちはまた、幹細胞と同様に、エフェクターCD4T細胞が「炎症を起こした腸内のインターフェロンガンマ産生細胞」を継続的に補充していることを発見しました。
実験の最後のセットは、エフェクターCD4T細胞のこれらの幹細胞の特徴をオンにするように見えるグリコシルトランスフェラーゼと呼ばれる酵素を特定しました。
「これらの細胞は多くの自己炎症性疾患にある可能性があると私たちは考えています。」
ローリーE.ハリントン教授
