繊維はどのように体重増加を防ぎますか？
ジョージア州立大学の研究によると、食物繊維は腸内細菌の増殖を促進することにより、肥満、メタボリックシンドローム、および腸の望ましくない変化を防ぐことができます。
肥満は、メタボリックシンドローム、高血圧、高血糖、腰周りの過剰な体脂肪、異常なトリグリセリドまたはコレステロールレベルを含む一連の状態と関連しています。
肥満率が急上昇し続けるにつれて、これらの状態がどのように連携し、それらを防ぐために何ができるかを理解することは、これまで以上に差し迫っています。
メタボリックシンドロームは現在、腸内細菌と腸の間の関係の変化を伴う慢性炎症性疾患であると考えられています。
西洋社会は、ここ数十年で食生活に大きな変化を経験しています。現在、特に繊維が不足している加工食品がはるかに重要視されています。これは腸内細菌に影響を及ぼしており、メタボリックシンドロームの有病率の増加を説明するのに役立つ可能性があるとのことです。
食物繊維が不足している食事は腸内細菌の組成を変え、全体的な数を減らし、種の比率を変えます。また、食物繊維の少ない食事は、腸の上皮細胞に侵入するバクテリアの能力を高めます。これは炎症反応を引き起こします。
食物繊維の減少、腸の変化
最近ジャーナルに掲載された論文 細胞宿主と微生物、肥満、腸内細菌、炎症、および繊維摂取量の関係を新たに詳細に調査します。
初期の研究では、発酵性繊維（イヌリン）のサプリメントが脂肪の蓄積とメタボリックシンドロームの症状を軽減することが示されています。ただし、イヌリンを十分に摂取すると、鼓腸や鼓腸などの悪影響が生じます。このため、繊維がどのように健康上の利点をもたらすかを正確に理解することが重要です。メカニズムが説明されると、同じ目標を達成するためのより効率的で風の少ない方法を見つけることができるかもしれません。
ジョージア州立大学生物医科学研究所のアンドリュー・ゲワーツ教授が率いる科学者のチームは、最近、より明確な状況の開発に着手しました。
以前の研究では、短鎖脂肪酸（SCFA）が炎症の軽減と代謝の改善に役割を果たす可能性があると結論付けています。これは、遊離脂肪酸受容体GPR43の活性化によって媒介されると考えられています。 Gerwirtz博士と彼のチームは、この理論をテストしたいと考えていました。
腸内外での繊維の役割
これらの質問に答えるために、研究者らはマウスに2つの食餌のうちの1つを与えました。どちらも脂肪が多く、げっ歯類に肥満を誘発することが知られています。
- 低繊維含有量（繊維源として5％のセルロース）
- 高繊維（イヌリンまたは不溶性セルロースのいずれか）
予想通り、4週間後、イヌリンを豊富に含む食餌を与えられたマウスは、肥満の減少と脂肪細胞のサイズの減少を示しました。イヌリンを与えられたマウスはまた、コレステロールが低く、異常な血糖値（血糖異常）の発生率が低かった。
しかし、セルロースを与えられたマウスは、肥満と血糖異常のわずかな減少しか示しませんでした。
イヌリンを与えられたマウスで見られたプラスの効果は、多くの要因によるものでした：腸内細菌レベルが回復し、腸上皮細胞の産生が増加し、タンパク質インターロイキン-22（IL-22）の発現が復元されました。
「この研究は、腸の健康を回復し、肥満とメタボリックシンドロームを抑制するために使用される特定のメカニズムがIL-22発現の誘導であることを明らかにしました。これらの結果は、食事による肥満の根底にあるメカニズムの理解に貢献し、発酵性繊維がより良い健康を促進する方法についての洞察を提供します。」
アンドリュー・ゲワーツ博士
IL-22は、腸内細菌が上皮細胞に侵入するのを防ぐことにより、炎症を防ぐようです。著者らは、IL-22は、新しい上皮細胞が生成される速度を上げ、抗菌タンパク質の生成を増やすことによって、細菌の侵入を阻止すると仮定しています。
興味深いことに、研究者らは、SCFA産生の阻害もGPR43の除去も、メタボリックシンドロームに影響を及ぼさないことを発見しました。これらの発見は予想外であり、以前の研究に反しています。
西洋社会は肥満の流行の重みで苦しんでいるので、肥満と代謝障害への新しい洞察を与えるどんな研究も重要です。
研究者たちは、腸内細菌、食事、炎症の関係を徐々に深く掘り下げており、その状況はますます明確になっています。
