炎症：古い薬は新しい希望を提供します
炎症を制御する方法を正確に理解することは、医学にとって大きな進歩となるでしょう。新しい研究は、それがどのように機能するかについての重要な情報を明らかにし、新しい治療法への扉を開くかもしれません。
炎症は両刃の剣です。一方では、それは組織が治癒するのを助け、それ以上の損傷からそれを保護します。
一方で、保護しようとしている組織そのものに損傷を与える可能性があります。
多くの病状には、心臓病、関節リウマチ、喘息、クローン病などの炎症が含まれます。
研究者が炎症を引き起こし、それをオーバーランさせる複雑な経路を解明することに熱心なのはこのためです。
炎症に興味のある人の中には、イリノイ大学シカゴ校の研究者チームがいます。 Asrar Malik教授が率いる彼らの最新の結果は、最近ジャーナルに掲載されました。 免疫.
炎症とイオン
しばらくの間、研究者は炎症が免疫細胞内のインフラマソームの活性化に依存していることを理解してきました。この細胞構造は、カリウムイオンの流入によって「スイッチオン」されます。
イオンの流れは極めて重要であることが知られていますが、イオンがどのように細胞に入るのかは正確には理解されていませんでした—今まで。
マリク教授とチームは、TWIK2として知られるカリウム受容体を特定しました。特に、科学者たちは、炎症中に細胞の残骸を取り除き、病原体を攻撃する多目的免疫細胞であるマクロファージ内の受容体の役割を調査しました。
TWIK2を炎症メカニズムの中心的なプレーヤーとして特定するために、彼らは敗血症のマウスモデルを使用しました。敗血症は、感染後の不釣り合いに大きな炎症反応によって引き起こされる生命を脅かす状態です。
チームは、TWIK2受容体を欠くマウスは炎症がはるかに少なく、インフラマソームの活性が低いことを示しました。彼らはまた、TWIK2を含まないマクロファージを、マクロファージが除去されたマウスに移植すると、肺の炎症が軽減されることを発見しました。
どの受容体が炎症に関与しているのかを理解すること自体は興味深いものですが、長期的な影響が本当に重要です。
「この重要なチャネルを特定したので、その機能を変更し、炎症を軽減するのに役立つ、標的を絞った新しい抗炎症薬を開発する可能性が開かれます。」
アスラル・マリク教授
古い分子からの新薬
カリウムチャネルで作用する薬剤はすでに設計されていますが、TWIK2を特に標的とするものはありません。ただし、このチャネルに影響を与える新しい方法を研究するための潜在的な出発点は、古い治療法であるキニーネにある可能性があります。
トニックウォーターの苦味の原因となるキニーネは、キナの樹皮に含まれる化学物質です。 18世紀から抗マラリア薬や抗炎症薬として使用されてきました。
研究の共著者であるジャリーズ・レーマン博士によると、「キニーネの発熱抑制効果のいくつかは、TWIK2チャネルへの影響が原因である可能性があります。キニーネは、発熱を引き起こすことが知られている炎症性分子であるインターロイキン1-ベータのレベルを低下させることがわかりました。」
現在の抗炎症薬は、胃潰瘍、心臓血管の問題、腸穿孔などの不快な副作用をもたらす傾向があります。したがって、そのような特定の方法で作用する何かを見つけることは、より害の少ない結果をもたらす薬を設計するのに役立つかもしれません。
レーマン博士は、彼らの研究が「患者への副作用を最小限に抑える、新しいパーソナライズされた抗炎症薬への道を開く」ことを望んでいます。
