ケトダイエットは癌治療をより効果的にする可能性があります
マウスでの新しい研究では、ケトジェニック、またはケトダイエットが新世代の抗がん剤の副作用を排除するのに役立つことがわかりました。
近年、科学者たちは新しいクラスの抗がん剤をテストしています。
それらは、多くの種類の癌で欠陥があることが示されている特定の分子経路を標的としています。
具体的には、これらの薬剤は、インスリンによって活性化されるホスファチジルイノシトール-3キナーゼ（PI3K）と呼ばれる細胞シグナル伝達経路を標的としています。
以前の研究では、このキナーゼまたは酵素の変異がほとんどの腫瘍に存在することが示されています。
そのため、この経路を阻害する試みとして、50を超える薬剤が開発され、いくつかの臨床試験でその有効性がテストされています。
しかし、これまでのところ、これらの試験の結果は期待外れでした。ほとんどの場合、薬の効能は行き当たりばったりであるか、毒性が高すぎます。
これらの薬を服用すると、高血糖や異常に高い血糖値につながることがよくあります。これは、経路を阻害するとインスリンが低下し、血糖値が上昇するために発生します。
膵臓がより多くのインスリンを産生することによって損失を補うことができないとき、患者は薬の服用をやめなければなりません。しかし今、ニューヨーク州ニューヨーク市のワイル・コーネル・メディシンのポスドクであるベンジャミン・D・ホプキンスが率いる研究者たちは、この問題を回避する方法を見つけたかもしれません。
「トレンディな」ケトジェニックダイエット（脂肪は多いが炭水化物は非常に少ないダイエット）は、これらの新世代の治療法の有効性を高め、副作用を回避するための最良の方法かもしれません。
研究者たちは彼らの発見をジャーナルに発表しました 自然.
インスリンは抗がん剤の効能に影響を与えます
ホプキンスらは、膵臓癌のマウスモデルにおいて、ブパルリシブと呼ばれるPI3K阻害薬の効果を調べました。
モデルは、インスリンレベルの増加がPI3K経路を再活性化し、抗がん剤の目的を無効にすることを明らかにしました。
「腫瘍内でPI3Kを再活性化すると、薬剤は比較的効果がなくなります」と、対応する研究著者であるWeill CornellMedicineの医学における癌生物学の教授であるLewisC.Cantleyは説明します。
「インスリンのリバウンド上昇は、腫瘍を死から救っています」と彼は続けます。したがって、この影響に対抗するために、研究者たちはいくつかの異なる血糖およびインスリン制御薬を試すことにしました。彼らは、あるグループのマウスを糖尿病薬で治療し、別のグループをケトン食療法で治療しました。
「がんに対する真に革新的なアプローチ」
テストされたすべての治療法の中で、ケトダイエットは血糖値とインスリンを抑制し、同時に腫瘍成長シグナルを抑制することの両方で最高のパフォーマンスを示しました。
「ケトジェニックダイエットは完璧なアプローチであることが判明しました」とホプキンスは言います。 「それはグリコーゲン貯蔵を減らしたので、マウスはPI3K阻害に反応してブドウ糖を放出することができませんでした。」
「これは、ブドウ糖のスパイクとそれに続くインスリンのフィードバックをブロックできれば、癌の増殖を制御するのに薬をはるかに効果的にすることができることを示唆しています」と彼は続けます。
ニューヨーク州ニューヨーク市にあるコロンビア医科大学院のコロンビア大学バゲロス医科大学の准教授である共同主執筆者のシッダールタ・ムカジー博士も、この調査結果に重きを置いています。
「この研究は、がんに対する真に革新的なアプローチを表しています。何十年もの間、私たちは人間の代謝を変えて、癌細胞を化学療法や標的薬に対してより敏感にすることを試みてきました。」
シッダールタ・ムケルジー博士
「この薬自体が、少なくとも動物モデルでは、ある種の耐性を可能にしていたという事実は、まったくの驚きです」と彼は付け加えます。 「私たちは、このアプローチを人間で試すことに興奮しています。」
しかし、著者らは、これは組み合わせアプローチであり、ケトダイエット自体は癌の抑制には役立たないが、逆の効果をもたらす可能性さえあると警告しています。
PIK3阻害剤を服用せずにケト食を与えた一部のマウスは、白血病の成長が早いと研究者らは報告しています。
将来的には、科学者たちは、乳がん、子宮内膜がん、および血液がんを治療するためのヒトの臨床試験に併用療法を取り入れることを望んでいます。
「予期せぬ毒性がないことを確認する必要があります」とCantley教授は言います。 「PI3K酵素を標的とする薬剤の臨床試験では、患者は食事を注意深く管理する必要があります。」
