パーキンソン病：ビタミンB-3は脳細胞死を止める可能性があります
脳消耗性疾患の新しい治療法につながる可能性のある最近のドイツ主導の研究によると、ビタミンB-3はパーキンソン病で発生する神経細胞の死を止めるのに役立つ可能性があります。
研究者の論文がジャーナルに掲載されました セルレポート。
その中で、彼らは、ニコチンアミドリボシドと呼ばれるビタミンB-3の形態が、ミトコンドリアまたはエネルギー生成中枢を増強することによって神経細胞を保護するのにどのように役立ったかを報告しています。
「この物質」は、テュービンゲン大学とヘルムホルツ協会（どちらもドイツ）で脳研究プロジェクトを率いる上級研究著者のミケラデレイディ博士が説明します。「影響を受けた神経細胞の不完全なエネルギー代謝を刺激し、それらが死ぬのを防ぎます。 。」
パーキンソン病とミトコンドリア
パーキンソン病は、時間の経過とともに悪化し、運動の原因となる脳の一部のニューロンまたは神経細胞の死によって発生する状態です。
細胞は、動きを制御するために重要なドーパミンと呼ばれる化学物質を生成します。病気が進行するにつれて、歩行、調整、バランスのすべてがますます困難になります。
睡眠障害、記憶障害、倦怠感、うつ病などの他の症状も発症する可能性があります。
米国には約100万人のパーキンソン病患者がおり、毎年60,000人の新しい症例が診断されています。
科学者の間で一般的な見解は、病気は遺伝的要因と環境要因が一緒に働いていることに起因するというものです。
私たちの各細胞には、ミトコンドリアと呼ばれる何百もの小さな区画があり、とりわけ、食物を細胞のエネルギーに変換します。
それらは他の細胞よりもエネルギーに飢えているので、神経細胞は「特にミトコンドリアに依存しています」。
ミトコンドリア機能の問題は、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症、ハンチントン病など、脳組織の死を伴う病気の一般的な特徴です。
パーキンソン病の場合、死ぬドーパミン細胞がミトコンドリアに損傷を与えていることが研究によって示されています。
病気の原因または副作用？
デレイディ博士と彼女の同僚は、ミトコンドリアの欠陥が原因なのか、それとも病気の「単なる副作用」なのか疑問に思いました。
まず、パーキンソン病のリスクを高めることが知られているバージョンのGBA遺伝子を持っているパーキンソン病の人から皮膚細胞を採取しました。
彼らは皮膚細胞を未成熟な幹細胞に退行させ、次に幹細胞を誘導して神経細胞にした。これらの神経細胞は、パーキンソン病の脳細胞に見られるものと同様のミトコンドリア機能障害を示します。
細胞内で新しいミトコンドリアの成長を引き起こすことが可能かどうかをテストするために、チームは補酵素ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）のレベルを上げました。
チームは、補酵素の前駆体であるニコチンアミドリボシドと呼ばれるビタミンB-3の形態を細胞に「供給する」ことによってこれを行いました。
NADの前駆体は、「加齢に伴う代謝の低下と病気を改善するために提案されています」と著者らは研究論文で述べています。
これにより、細胞内のNADレベルが上昇し、新しいミトコンドリアとエネルギー生産の増加がもたらされました。
ビタミンB-3は死んだ神経細胞を減らしました
これまでのところ、実験は実験室で成長した細胞への影響に限定されていました。それで、次の段階はそれらを生物でテストすることでした。
科学者たちは、GBA遺伝子に欠陥のあるハエを選びました。なぜなら、彼らは加齢とともにパーキンソン病の症状を発症し、ドーパミン細胞が減少するからです。
研究者たちは、GBAに欠陥のある2つのグループのハエを使用しました。彼らは、一方のグループの食品にビタミンB-3を追加しましたが、もう一方のグループには追加しませんでした。
チームは、ビタミンを摂取しなかったハエと比較して、ビタミンを摂取したハエの死んだ神経細胞が大幅に少なく、可動性の保持が長いことを観察しました。
デレイディ博士は、この結果は、パーキンソン病の発症において「ミトコンドリアの喪失が実際に重要な役割を果たしている」ことを示していると示唆しています。
彼女と彼女の同僚は、パーキンソン病の患者に対するビタミンの効果をテストする予定です。他の研究からの証拠は、ビタミンが健康な人に副作用を引き起こさないことをすでに示しています。
「ニコチンアミドリボシドの投与は、治療の新しい出発点となる可能性があります。」
ミケラ・デレイディ博士
