体重の増加と減少は私たちの体に何をしますか
カリフォルニアのスタンフォード大学医学部が実施した新しい研究によると、体重を増やしたり減らしたりすると、たとえ短時間であっても、個人の分子プロファイルが大幅に変わる可能性があります。
ジャーナルに掲載される予定の論文で セルシステム、研究者は、23人の研究参加者のそれぞれの詳細な分子プロファイルを作成するために、複数の研究方法からの膨大な量のデータをどのように利用したかを報告しています。
分子データは、次のようなさまざまな「-omics」手法から収集されました。
- ゲノミクス、または生物のゲノムまたは遺伝子構成をマッピングする方法
- プロテオミクス、タンパク質に関する詳細情報を生み出すアプローチ
- トランスクリプトミクス、またはゲノムが現在どのように解釈されているかを明らかにする技術
- メタボロミクス、これは細胞の代謝と化学への洞察を与えます
- 微生物叢、または体内の細菌やその他の微生物のプロファイルを作成する方法
「最終的には、カリフォルニアのスタンフォード大学の遺伝学教授である共同主任研究著者のマイケル・スナイダーは、「文字通り何十億もの測定を行いました」と述べています。
この研究は、スナイダー教授が数年前に彼自身の個人的なオミクスプロファイリングの対象となったときに開始した研究パスをたどっています。とライフスタイル。
分子変化のプロファイリング
新しい研究で、彼とチームの他のメンバーは、参加者が1か月で約6ポンドの体重を増やしてから体重を減らすと、遺伝子発現、心臓血管系、マイクロバイオーム、免疫系に劇的な変化があったことを発見しました。 。
参加者が体重を増やすにつれて、彼らの個人的なオミクスプロファイルは次のことを明らかにしました。心臓病に関連している分子経路の活性化;炎症と免疫反応が高まります。
しかし、良いニュースは、彼らが余分なポンドを落とした後、彼らのシステムのほとんどが元の状態に戻ったことです。
スナイダー教授は、彼らの目標は「体重の増減中に何が起こるかを、これまで誰もやったことのないレベルで特徴づけること」だったと述べています。
特に、彼らは「糖尿病前症の人々が、個人的なオミクスプロファイルと体重変動に対する分子反応の点でどのように異なるかを学びたいと思っていました」と彼は付け加えています。
肥満と2型糖尿病
肥満の人は、2型糖尿病やその他の深刻な健康問題を発症するリスクが高くなります。インスリン抵抗性はしばしば2型糖尿病に先行します。
インスリン抵抗性の人は、細胞がブドウ糖の摂取と使用を助けるホルモンであるインスリンに適切に反応しないため、血糖値をエネルギーに変換するのに問題があります。
膵臓はそれを補うためにより多くのインスリンを作ろうとしますが、最終的にはこれでは不十分であり、高血糖と本格的な2型糖尿病につながります。
成人の36.5％が肥満である米国では、1億人以上が前糖尿病または糖尿病を患っています。
体重増加、体重減少のパーソナルオミクスプロファイリング
新しい研究では、チームは、13人のインスリン抵抗性の個人の個人的なオミクスプロファイルを、インスリン抵抗性のない10人の個人（「インスリン感受性グループ」）のプロファイルと比較しました。
参加者全員が採用されたとき、25から35の間のボディマス指数（BMI）、つまり「太りすぎから中程度の肥満」の範囲でした。
参加者は高カロリーの食事を1か月間続け、その間に体重が6ポンド（2.7キログラム）増加しました。この後、彼らは余分な体重を減らします。
科学者は、研究中の4つの時点で参加者からサンプルを採取しました。高カロリー食に続いて体重がピークに達したとき。体重がベースラインに戻ったとき。その後、体重がベースラインに戻ってから3か月間安定しました。
分子パターンはインスリン抵抗性を示しています
彼らがインスリン抵抗性グループとインスリン感受性グループを比較したとき、研究者たちは彼らのベースラインプロファイルに有意差を発見しました。
特に、インスリン抵抗性グループのベースライン分子プロファイルには炎症のマーカーが含まれていましたが、インスリン感受性グループのベースライン分子プロファイルにはそれらがありませんでした。
スナイダー教授は、この発見は、オミクスプロファイリングが2型糖尿病の発症に関連していることが知られている炎症の初期マーカーを見つけることによって糖尿病のリスクがある個人を特定できることを示唆していると述べています。
体重増加後のオミクスプロファイルの比較も興味深い対照を示しました。炎症マーカーはインスリン抵抗性グループとインスリン感受性グループの両方で上昇しましたが、インスリン感受性のグループのみが Akkermansia muciniphila、インスリン抵抗性から保護します。
しかし、両方のグループで最も劇的な変化は、拡張型心筋症として知られる心不全のリスクの上昇に関連していることが知られている遺伝子発現の変化でした。
「それは非常に驚くべきことでした」とスナイダー教授は言います。「30日間の過食が心臓の経路全体を変えるとは思っていませんでした。」
しかし、彼は、彼らの調査結果は「私たちが人体をどう考えるかと一致します。それは、いくつかの孤立したコンポーネントだけでなく、システム全体であるため、体重が増えるとシステム全体に変化があります」と説明します。
いくつかの変更はより長く続くことができますか？
彼らが余分な体重を減らし、以前の体重で一定期間安定した後、参加者のオミックプロファイルは、分子の変化のほとんどが正常に戻ったことを示しました。
ただし、プロファイルの体重増加の変化のサブセットは持続しました。それらは確固たる結論を引き出すのに十分な大きさや重要性はありませんでしたが、スナイダー教授は「これらの影響のいくつかはより長く続く可能性がある」と示唆しています。
彼はまた、彼らの研究は主にグループの変更を扱っていたが、各参加者が個人のオミクスプロファイルに独自の変更を加えたことに気づいたことを指摘し、そのようなツールが「未来。"
「ビッグデータは医学の未来にとって重要であり、これらの統合オミクスプロファイルのようなものは、人体が非常に個人的な方法でさまざまな課題にどのように反応するかを理解するのに役立ちます。」
マイケル・スナイダー教授
