血管の発見は糖尿病を予防するかもしれない
インスリンが血流から出て細胞内のブドウ糖を代謝する方法に関する研究からの新しい洞察は、通常2型糖尿病に先行する状態であるインスリン抵抗性の新しい治療法につながる可能性があります。
に掲載された論文で ザ・ 臨床調査ジャーナルテネシー州ナッシュビルのヴァンダービルト大学の科学者は、インスリンが血管壁を通過して生きているマウスの骨格筋細胞に入るときのインスリンの動きを直接測定し、特徴づけるために、数学モデルとともに新しい顕微鏡技術をどのように使用したかを報告しています。
彼らの発見は、筋肉組織の小さな血管または毛細血管を離れるときのインスリン輸送のメカニズムが、以前の研究によって示唆されたものとは異なることを示唆している。
「インスリンが毛細血管を離れる方法を定義することは、インスリン抵抗性を理解して治療するために不可欠です」と、分子生理学および生物物理学の教授である上級研究著者のデビッドH.ワッサーマンは説明します。
インスリン抵抗性は2型糖尿病につながる可能性があります
インスリン抵抗性は、肝臓、脂肪、筋肉の組織を構成する細胞が、ブドウ糖をエネルギーに変換するのを助けるホルモンであるインスリンに効果的に反応しない場合に発生します。膵臓は、ブドウ糖を正しいレベルに保つために、より多くのインスリンを作ることによって補います。
しかし、時間が経つにつれて、膵臓細胞は追いつくことができなくなり、血糖値が上昇し、前糖尿病と2型糖尿病が発症します。糖尿病患者の大多数は2型糖尿病です。
診断されていない700万人以上を含む、米国の3000万人以上の成人が糖尿病を患っています。さらに8400万人が前糖尿病を患っています。
インスリン抵抗性の原因は正確には明らかではありませんが、科学者たちは、身体的に不活発で体重が多すぎることが主な原因であると示唆しています。
インスリンの動きを理解する
ワッサーマン教授と彼の同僚は、筋肉細胞における「インスリンがグルコース取り込みを刺激する能力」は、血管を裏打ちし、動きを制御する組織の薄層である内皮を通過する速度に依存すると述べています。血流に出入りする物質の。
彼らはまた、筋肉細胞へのインスリン送達の障害が「食事によるインスリン抵抗性」の特徴であるという証拠があることにも言及しています。
したがって、彼らは、研究の目的を設定する際に、内皮を通るインスリンの動きを制御するメカニズムを特徴づけることは、「インスリン抵抗性の進行を理解するために重要である」と主張している。
インスリンは「液相輸送」によって移動します
いくつかの研究は、インスリン輸送のメカニズムが「飽和可能」であること、つまり、インスリンのレベルが上がると速度が低下し、内皮細胞上のインスリン受容体の存在に依存することを示唆しています。
「対照的に」、研究の著者は、彼らの発見が「内皮を横切るインスリンの動きは不飽和であり、インスリン受容体を必要としないことを説得力を持って示している」と述べています。
彼らは、生きているマウスの毛細血管を出るときのインスリンの動きを追跡、画像化、モデル化するために開発した技術の助けを借りて、メカニズムは「液相輸送」によって機能すると結論付けました。
この輸送モードは、内皮細胞間の接合部を介した「インスリンの対流運動」、または「非特異的小胞プロセス、あるいは両方の組み合わせ」のいずれかによって達成される可能性があると彼らは説明している。
調査結果は、新しい治療法につながる可能性があります
科学者たちは、彼らの発見と以前の研究の発見との違いの主な理由の1つは、内皮細胞の「培養単層」を使用するのではなく、生きている動物の内皮を横切るインスリンの動きを直接測定できたことであると示唆しています。 。
インスリンがどのように毛細血管から出るかについての細胞および分子レベルでの理解を改善することは、インスリン送達を促進する小分子に基づく薬物や、筋肉細胞により効果的に到達するインスリンの新しい合成バージョンを含む、インスリン抵抗性を逆転させる新しい方法につながる可能性があります。
ワッサーマン教授は、生きている動物で使用するために開発した蛍光追跡および顕微鏡技術を使用して、薬物や他のホルモンが血流から出て標的組織に入る方法を研究することもできると考えています。
「筋肉の毛細血管壁は、筋肉に対するインスリンの作用に対する手ごわい障壁です。これは、筋肉のインスリン作用の律速段階であり、潜在的な調節部位です。」
デビッドH.ワッサーマン教授
