MS：良い脳細胞が悪くなるとき
新しい研究は、オリゴデンドロサイトと呼ばれる多発性硬化症が攻撃する脳細胞が実際に病気の発症に重要な役割を果たす可能性があることを示唆した最初の研究です。
この発見の背後にある研究者は、スウェーデンのストックホルムにあるカロリンスカ研究所の出身であり、彼らの発見が新しいクラスの多発性硬化症（MS）療法につながることを望んでいます。
MSトラストによると、現在、世界中で約250万人がMSと一緒に暮らしています。 MSでは、免疫系がミエリンを生成する細胞であるオリゴデンドロサイトを攻撃します。
ミエリンは中枢神経系（CNS）の神経細胞を覆う脂肪性物質です。これらのニューロンを保護および絶縁し、電気インパルスの迅速で信頼性の高い送信を可能にします。
ミエリン鞘の侵食は、神経に沿った信号の伝達を妨害し、視力の問題、筋力低下、協調とバランスの困難などの多発性硬化症の症状を引き起こします。
ほとんどの場合、医師は多発性硬化症の発症から数年後までMSの原因を特定することができません。多発性硬化症の人の大多数は軽度の症状しか示しませんが、多発性硬化症の深刻な症例では、書くことも、話すことも、歩くこともできなくなります。
最近、 今日の医療ニュース MSの根本原因を調査している別の研究を調べました。結果は、腸内の細菌がミエリンの劣化（脱髄）を引き起こす免疫応答を引き起こす可能性があることを示唆しました。
9月に、脳からリンパ節への誤った信号の伝達が免疫細胞に脳を群がらせ、脱髄を引き起こす可能性があることを示した別の研究の結果を調べました。
オリゴデンドロサイトとMS
中枢神経系では、オリゴデンドロサイトと呼ばれる細胞がニューロンを取り囲むミエリン鞘を作り、それを置きます。これらの細胞の喪失は、MSの進行に部分的に関与しています。
で公開された最新の研究 ネイチャーメディシン、オリゴデンドロサイトは、CNSからのミエリンの除去にも関与するため、免疫細胞と同様に動作することを示しています。
これまで、科学者はオリゴデンドロサイトを「善人」と見なしていたため、この発見は驚くべきものです。
この研究からの別の発見は、オリゴデンドロサイトの前駆細胞も免疫細胞と通信し、免疫細胞の行動に影響を与えることができるということでした。前駆細胞は、あるタイプの細胞から別のタイプの細胞に変わることができる細胞です。
「全体として、これは、これらの細胞が、病気の発症または病気の進行のいずれかにおいて重要な役割を果たすことを示唆しています。」
David van Bruggen、共同筆頭著者
カロリンスカ研究所のチームは、シングルセルRNAシーケンスと呼ばれる最先端の技術を使用して、MSの特性を示すためにモデル化した個々のマウス細胞の遺伝子活性を詳細に調べました。
研究者たちは、彼らの研究は主にこれらの細胞がマウスでどのように機能するかを調べたが、ヒトのサンプルでも同様の結果を観察したと述べています。
現在のMS治療
カロリンスカ研究所の医学生化学および生物物理学部の准教授であるゴンサロカステロブランコは、チームの調査結果が将来の多発性硬化症治療の開発にどのような影響を与える可能性があるかを説明します。
「私たちの研究は、多発性硬化症がどのように出現し、進展するかについての新しい視点を提供します。現在の治療法は主に免疫系の阻害に焦点を合わせています。しかし、脳と脊髄の免疫系の標的細胞であるオリゴデンドロサイトは、病気の間に新しい特性を獲得し、以前考えられていたよりも病気に大きな影響を与える可能性があることを示すことができます。」
「MSにおいてオリゴデンドロサイトとその前駆細胞が果たす役割を確認するために、今後さらに研究を続けていきます」と彼は付け加えています。 「さらなる知識は、最終的にはこの病気の新しい治療法の開発への道を開くことができます。」
