なぜ熱が病気の時にあなたの友達になることができるのか
発熱は単なる病気や感染症の症状ではない、と研究者らは主張している。体温の上昇は、私たちの免疫システムを調節する一連のメカニズムを動かしていると彼らは発見した。
体温の上昇は実際に私たちの免疫応答を高めるのに役立ちますか?私たちが健康であるとき、私たちの体温は一定の37°C(98.6°F)の周りに引き寄せられる傾向があります。
しかし、私たちの体が感染症やウイルスに直面すると、体温が上がることが多く、発熱が起こります。
わずかな発熱は、体温が約38°C(100.4°F)にわずかに上昇することを特徴とし、約39.5°C(103.1°F)に大きく上昇すると「高熱」としてカウントされます。
たとえば、インフルエンザにかかったとき、私たちは軽度でやや不快な熱に襲われる可能性があり、私たちの多くはそれに対する自然療法または市販薬を探すようになります。
発熱は必ずしも悪い兆候ではありません。軽度の発熱は、免疫システムがその役割を果たしていることを示す良い兆候であると聞いたことがあるかもしれません。しかし、発熱は私たちの免疫応答の副産物だけではありません。
実際、それは逆です。体温が上昇すると、細胞メカニズムがトリガーされ、免疫システムが問題のウイルスやバクテリアに対して適切な行動を取るようになります。
つまり、英国の2つの学術機関であるコベントリーのウォーリック大学とマンチェスター大学の研究者たちがそう言います。
上級研究員教授。デビッド・ランドとマイク・ホワイトは、数学者と生物学者のチームを率いて、発熱が定着したときに細胞レベルで何が起こるかを理解しました。
最近公開された彼らの調査結果 PNAS、体温が高くなると特定のタンパク質の活性が促進され、必要に応じて、体の免疫応答に関与する遺伝子のオンとオフが切り替わります。
温度に敏感なシグナル伝達経路
核因子カッパB(NF-κB)と呼ばれるシグナル伝達経路は、感染や病気の状況で体の炎症反応に重要な役割を果たします。
NF-κBは、遺伝子発現と特定の免疫細胞の産生を調節するのに役立つタンパク質です。
これらのタンパク質は、システム内のウイルスまたは細菌分子の存在に応答します。つまり、細胞レベルで免疫応答に関連する関連遺伝子のオンとオフを切り替え始めます。
調節不全のNF-κB活性は、乾癬、クローン病、関節炎などの自己免疫疾患の存在と関連しています。
研究者らは、NF-κBの活性は体温が下がると遅くなる傾向があることに注目しています。しかし、体温が通常の37°C(98.6°F)を超えると、体温はさらに激しくなる傾向があります。
なぜこれが起こるのですか?彼らが仮説を立てた答えは、同じ名前の遺伝子によってコードされているA20として知られているタンパク質を見ることによって見つかるかもしれません。
A20は炎症反応の「ゲートキーパー」として称賛されることがあり、このタンパク質はNF-κBシグナル伝達経路と複雑な関係があります。
NF-κBはA20タンパク質を産生する遺伝子のスイッチを入れますが、そのタンパク質はNF-κBの活性を調節するため、適切に遅くまたは集中的になります。
温度反応性を変えるタンパク質
新しい研究に関与した研究者たちは、A20遺伝子の発現をブロックすることがNF-κBの機能に影響を与えるかどうか疑問に思いました。
そして、確かに、彼らは、A20タンパク質がない場合、NF-κB活性が体温の変化に反応しなくなり、したがって、発熱の場合にその活性が増加しなくなることを発見しました。
これらの発見はまた、私たちの体が毎日受ける温度の通常の変動、およびこれらが病原体に対する私たちの反応にどのように影響するかにも関連している可能性があります。
ランド教授が説明するように、私たちの体内時計は私たちの内部温度を調節し、覚醒時と睡眠時の穏やかな変動(一度に約1.5°C(34.7°F))を決定します。
それで、彼は、「睡眠中のより低い体温は、交代勤務、時差ぼけ、または睡眠障害がどのように炎症性疾患の増加を引き起こすかについての魅力的な説明を提供するかもしれません」と言います。
NF-κBによって発現が調節される多くの遺伝子は温度感受性ではありませんでしたが、研究者らは、炎症の調節に重要な役割を果たし、細胞のコミュニケーションに影響を与える特定の遺伝子が、実際には異なる温度に対して異なる反応を示すことを発見しました。
まとめると、これらの発見は、細胞レベルで温度感受性メカニズムを標的とする薬剤を開発することで、必要に応じて体の炎症反応を変えるのに役立つ可能性があることを示唆しています。
「インフルエンザと風邪の流行は、気温が低い冬に悪化する傾向があることを以前から知っていました。また、高温で生活しているマウスは、炎症や癌に苦しむことが少なくなります。これらの変化は、さまざまな温度での免疫応答の変化によって説明される可能性があります。」
マイクホワイト教授