体内時計を標的とする薬は心臓発作の損傷を防ぐ可能性があります
マウスでの前臨床試験では、心臓発作後に発生する瘢痕を防ぎ、心不全を防ぐことができる新しい方法をテストしました。研究者たちは、有害な免疫応答を引き起こす体内時計の側面を標的にするために薬を使用しました。
米国疾病予防管理センター（CDC）によると、米国の誰かが40秒ごとに心臓発作を起こします。
この救急措置では、心臓への血流が妨げられ、臓器が正常に機能しなくなり、筋肉組織の一部が損傷します。
心臓発作の後、心臓組織が治癒し始めると、瘢痕組織が形成され、健康な組織と同様に収縮および弛緩することができなくなります。
時間の経過とともに、これは心不全につながる可能性があり、心臓が効果的に血液を送り出すことができなくなります。
さまざまな治療法は心不全の人が自分の状態を管理するのに役立ちますが、それを元に戻すことができる治療法はありません。しかし、医師が心臓発作後に瘢痕組織が形成されるのを防ぎ、心不全の可能性を低くすることができたらどうでしょうか？
これはまさに、カナダのオンタリオ州にあるグエルフ大学の研究者チームが取り組んでいることです。マウスモデルの前臨床試験で、研究チームは心臓の瘢痕組織の形成を防ぐことを目的とした新しい方法をテストしました。
新しいアプローチは有望な結果を生み出します
本日発表された研究論文では、 ネイチャーコミュニケーションズ生物学、グエルフの博士課程の研究者であるタミ・マルティーノ教授とクリスティン・レイツは、概日時計または体内時計の側面を標的にするためにSR9009と呼ばれる研究薬を使用したと説明しています。
この「時計」は、呼吸などの体の自動機能だけでなく、免疫系の反応を含む他のより微妙なメカニズムを調節します。心臓の健康に関しては、概日メカニズムが、とりわけ、この臓器が損傷に反応してそれ自体を修復する方法を制御します。
現在の研究では、マルティーノ教授とレイツ教授はSR9009を使用して、心臓発作後の瘢痕組織の形成につながる有害な免疫応答を引き起こす役割を果たす特定の遺伝子の発現をブロックしました。
このアプローチをテストするために、研究者らはマウスに薬剤を投与し、SR9009がNLRP3インフラマソーム産生の減少に役立つことを発見しました。これは、心臓発作後の危険信号に反応し、瘢痕化に寄与する細胞内センサーです。
研究者の実験は、従来の薬と一緒に心臓発作の数時間以内に投与されたとき、薬がより低い炎症と心筋のより良い修復につながることを示しました。実際、チームは、このアプローチにより、心臓発作さえ起こらなかったかのように見えるようになったと述べています。
このアプローチは、将来、個人が一生心臓薬を服用する必要を回避することを可能にするかもしれないと研究者は観察しています。
「傷跡も、心臓の損傷も、心不全もありません。心臓が損傷することさえないので、人々は心臓発作を乗り切ることができます」とマルティーノ教授は言います。
「私たちは、この病気のマウスモデルで、心臓発作の治療と心不全の予防にどれほど迅速に機能し、どれほど効果的であるかを見て驚いていました。」
タミ・マルティーノ教授
心臓発作の有望な治療法であることに加えて、新しい方法は、臓器移植、外傷性脳損傷、または脳卒中の場合のように、他の医療シナリオで有害な炎症を軽減するのに役立つ可能性があると研究者らは主張しています。
「私たちが発見しているのは、概日時計のメカニズムが、心臓の健康だけでなく、心臓病を癒す方法にとっても重要であるということです」とマルティーノ教授は言います。
「概日医学は、より長く、より健康的な生活につながる、本当に有望な新しい分野です」と彼女は付け加えます。
