戦うか逃げるか：私たちの骨は役割を果たしていますか？
アドレナリンとコルチゾールは、戦うか逃げるかの反応を促進します。またはそう今まで考えました。新しい研究は、この生存メカニズムの中心的なプレーヤーであるとして、骨分子オステオカルシンに指を向けています。
急性ストレス反応、または戦うか逃げるか反応は、動物が脅迫的な状況に迅速に反応することを可能にする生存メカニズムです。
人間では、おなじみのアドレナリンラッシュが危険感を伴います。私たちは、差し迫った脅威と戦うか、それから逃れる準備をしてから、心と体が落ち着き、休息状態に戻ります。
生理学的レベルでは、急性ストレス反応では、交感神経系が副腎に信号を送り、副腎がそれに応じてアドレナリンとコルチゾールを放出します。体温の上昇、ブドウ糖の形で血液中の容易に利用可能なエネルギーの増加、ならびにより速い心拍と呼吸がこれに続きます。
ただし、プロセスの背後にある主な推進要因については疑問が残ります。
ジャーナルの論文で 細胞代謝、ニューヨークのコロンビア大学アーヴィングメディカルセンターの遺伝学および開発学部の教授であるジェラルドカーセンティ博士は、コルチゾールなどの糖質コルチコイドホルモンは遅効性であり、「生理学的プロセスを調節するために何時間も必要です。早急な対応の必要性と矛盾しているようです。」
Karsenty博士と彼の同僚は、急性ストレス反応の調節における驚くべき新しいプレーヤーを明らかにしました。
骨なしでは「不可能」なストレス反応
この新しい研究の背後にある研究チームは、骨が私たちの体で果たす役割に長年の関心を持っています。かつて私たちを直立させておく構造として考えられていたカーセンティ博士の研究は、骨から放出された分子が私たちの脳、筋肉、腸などの臓器に広範囲にわたる影響を与えることを示しています。
「骨を石灰化したチューブの単なる集合体として見ることは、私たちの生物医学文化に深く根付いています」と彼は説明します。
特に興味深いのは、骨由来のホルモンであるオステオカルシンです。これは、研究者がインスリン分泌、脳機能、男性の生殖能力などのさまざまな生理学的プロセスに関与しているとされています。
しかし、急性ストレス反応はこの図のどこに当てはまりますか？
「骨を危険から生物を保護するために進化したものと考えると、頭蓋骨は脳を外傷から保護し、骨格は脊椎動物が捕食者から逃れることを可能にし、耳の骨でさえ危険に近づくことを警告します。オステオカルシンは理にかなっています」とKarsentyは指摘します。
彼らの研究のために、チームはストレスの多い実験室条件にさらされたマウスのオステオカルシンレベルを測定しました。彼らはまた、10分間の人前で話すおよび尋問のタスクの前と30分後に20人のボランティアのオステオカルシンレベルを測定しました。
すべての場合において、研究者らはオステオカルシンレベルの増加を観察しましたが、他の骨由来ホルモンのレベルの増加は観察しませんでした。
特にマウスでは、研究者が動物をキツネの尿の成分にさらしたとき、チームはオステオカルシンレベルの急速なスパイクが2.5分後にピークに達することを発見しました。
チームがオステオカルシンを産生することができなかった遺伝子操作されたマウスをストレッサーにさらしたとき、彼らは急性ストレス反応の生理学的兆候を見ませんでした。
「骨のある脊椎動物では、オステオカルシンなしでは急性ストレス反応は不可能です」とカーセンティは彼の発見についてコメントしています。
アドレナリンとコルチゾールを残すのはどうですか？
副腎が正常に機能しない状態であるアジソン病を患っている人は、副腎ホルモンのレベルが低いにもかかわらず、ストレスの多い状況に急性ストレス反応で反応する可能性があります。
さらなる実験では、研究チームは、副腎が外科的に除去されたため、コルチゾールとアドレナリンを生成できなかったマウスを調べました。これらの動物は、ストレッサーに直面したときに、依然として急性ストレス反応を開始することができました。
これは、これらの動物のオステオカルシンのレベルが高いことが原因である可能性がある、と研究者らは示唆している。
彼らは、副腎のないマウスを使用してこの仮説をテストしました。この仮説は、動物が高レベルのオステオカルシンを生成できないように、科学者がさらに遺伝子組み換えしたものです。この能力がなければ、研究者が動物をストレッサーにさらしたときに、動物は急性ストレス反応を起こすことができませんでした。
これらの結果は、アドレナリンとコルチゾールがなくても、オステオカルシンが急性ストレス反応を直接引き起こす可能性があることを示唆しています。
確かに、研究者がストレッサーのない状態でマウスにホルモンを注射したとき、彼らは論文で説明しているように、「マウスの心拍数、エネルギー消費、および酸素消費の大幅な増加」を見ました。
「それは、急性ストレス反応がどのように起こるかについての私たちの考え方を完全に変えます」と、カーセンティ博士は彼の研究の結果についてコメントしています。
「これは、糖質コルチコイドホルモンが急性ストレス反応の何らかの能力に関与している可能性があることを確かに排除するものではありませんが、他のホルモンが関与している可能性を示唆しています[…]。」
カーセンティ博士
しかし、チームは彼らの研究には限界があることを指摘しています。彼らは、例えば、オステオカルシンがどのようにして急性ストレス反応の特徴的な生理学的兆候を生み出すことができるかを正確に示していません。
経路の詳細をより詳細に特定するには、さらなる研究が必要です。しかし、この研究は、私たちの異なる体の部分の間の複雑な相互作用についてまだ発見することがどれだけあるかを強調しています。
