食事がどのように腸を変え、インスリン抵抗性につながるか
マウスモデルと人間から収集した糞便サンプルを使用した新しい研究では、腸内環境を介してインスリン抵抗性を促進するメカニズムを調べています。人が食べる食事の種類が重要かもしれない、と研究者達は示唆している。
インスリン抵抗性は、体が糖を処理するのを助けるホルモンであるインスリンに体が正常に反応しなくなったときに発生します。
インスリン抵抗性を発症すると、2型糖尿病につながる可能性があります。これは、世界中の何百万人もの人々に影響を与える代謝状態です。
肥満は、インスリン抵抗性と糖尿病の重要な危険因子です。しかし、肥満がこの代謝変化をどのように、そしてなぜ推進するのでしょうか？
カナダのトロント大学の研究者は、答えは高脂肪食を摂取するメカニズムにあるのではないかと考えています。
「高脂肪食と肥満の間、腸内毒素症として知られる腸内の微生物集団に有意な変化が起こり、腸内免疫系と相互作用します」と研究者らは、 ネイチャーコミュニケーションズ.
チームは、高脂肪食が腸の免疫をどのように変化させ、細菌のバランスを変化させ、インスリン抵抗性をもたらすのかを正確に調べようと決心しました。
「腸内細菌叢と腸の免疫系の間のリンクは、免疫由来の分子免疫グロブリンA（IgA）です」と研究者たちは論文で述べています。彼らは、この分子が免疫細胞の一種であるB細胞によって産生される抗体であると付け加えています。
研究者らは、IgAは、貧しい食生活が腸の免疫力を変化させることによってインスリン抵抗性にどのようにつながるかを説明する欠落したリンクである可能性があると考えました。
食事の影響を受ける敏感なメカニズム
彼らの研究の最初の部分では、研究者は肥満のマウスモデルを使用しましたが、そのいくつかはIgAを欠いていました。研究者らは、IgA欠損マウスが高脂肪食を摂取すると、インスリン抵抗性が悪化することを発見しました。
研究者がIgA欠損マウスから腸内細菌を収集し、腸内細菌のないげっ歯類に移植したとき、これらのマウスもインスリン抵抗性を発症しました。
この実験は、通常のレベルでは、IgAが腸内細菌を抑えるのに役立つことを研究者が示唆しています。それだけでなく、有害なバクテリアが腸から「漏れる」のを防ぐのにも役立ちます。
IgAのないマウスは腸の透過性が増加しました。これは、有害な細菌が腸から体の残りの部分に「漏れる」可能性があることを意味します。
前臨床モデルでのこれらの実験に続いて、研究者たちは次に同じメカニズムが人間に適用されるかどうかを確認するために移動しました。彼らは、減量のための手術の一形態である肥満手術を受けた個人から便のサンプルを入手することができました。
研究者らは、個人が肥満手術を受ける前と後の両方で収集された便サンプル中のIgAの含有量を分析しました。
研究者らは、これらの個人が手術後の糞便中のIgAのレベルが高いことを発見しました。これは、この抗体が実際に代謝機能に関連しており、食事の影響を受けていることを示唆しています。
「肥満の間、IgAと呼ばれる抗体を作る腸内のB細胞のタイプのレベルが低いことを発見しました」と研究の筆頭著者であるHelenLuckは述べています。
「IgAは私たちの体によって自然に生成され、腸内に生息する細菌を調節するために重要です」と彼女は説明します。彼女は、「私たちが不均衡な食事や脂肪の多い食事をとるときなど、環境の変化を利用する潜在的に危険な細菌を中和するのに役立つ防御機構として機能します」と付け加えています。
現在の研究の結果は、一方では高脂肪食を食べることと肥満を持ち、他方では腸のIgAのレベルが低く、腸の炎症の症状を示し、インスリン抵抗性を発症することとの直接的な関連を示唆しています。
将来的には、研究者たちは、この介入がインスリン抵抗性から保護できると信じて、IgA産生B細胞のレベルを高める最善の方法を見つけたいと考えています。
「これらのIgAB細胞またはその産物を増強することができれば、腸内の細菌の種類を制御できる可能性があります。特に、炎症、そして最終的にはインスリン抵抗性に関連している可能性が高いもの。 「「
共著者のダニエル・ウィナー博士
「将来的には、この研究は、肥満とその合併症（インスリン抵抗性や2型糖尿病など）の新しい腸内免疫バイオマーカーまたは治療法の基礎を形成する可能性があります」と研究の共著者であるダニエル・ウィナー博士は述べています。
