地元の車両の排気ガスは脳卒中のリスクを高める可能性があります

スウェーデンの新しい研究によると、大気汚染が少ない環境でも、人々の家の近くの交通排気ガスに長期間さらされると、脳卒中のリスクが高まる可能性があります。犯人はブラックカーボンと呼ばれる微粒子の大気汚染物質のようです。

排気ガスへの暴露は脳卒中のリスクを高める可能性がある、と新しい研究が示唆しています。

研究者たちは、スウェーデンの3つの都市で、さまざまな種類の粒子状物質への曝露と心臓病および脳卒中の発生率との関連を調査した後、この結論に達しました。

彼らは最近の調査結果を報告します 環境衛生の展望 研究論文。

著者らは、心臓病と脳卒中、およびさまざまな種類の粒子状物質とその発生源との間に「一貫した関連性はほとんどない」ことを観察したと書いています。

「しかし」彼らは、「交通排気ガスから局所的に放出された[ブラックカーボン]への長期の居住者の曝露は脳卒中の発生率と関連していた」と結論付けています。

Petter L. S. Ljungman博士は、研究論文の最初の著者であり、スウェーデンのストックホルムにあるカロリンスカ研究所の環境医学研究所の准教授です。

「この研究は、脳卒中の危険因子として地域の交通渋滞を特定しています。脳卒中は、人間の大きな苦痛、高い死亡率、社会への多大なコストを伴う一般的な病気です。」

ブラックカーボンと粒子状物質

ブラックカーボンは、化石燃料の燃焼に由来するすすの材料です。米国環境保護庁(EPA)によると、これは微粒子の大気汚染の重要な要素です。

ガスやディーゼルで作動する車両やその他のエンジン、および石炭やその他の化石燃料で作動する発電所は、その他の粒子状物質とともにブラックカーボンを放出します。

道路交通は、都市におけるブラックカーボン排出の主な原因です。

科学者たちは、ブラックカーボンの吸入を呼吸器の状態、癌、心血管疾患、および出生異常に結び付けました。

カロリンスカ研究所とスウェーデンの他の研究センターのLjungman博士と同僚​​は、検査と質問票から心血管危険因子に関する情報を収集した他の研究の参加者である114,758人のデータを使用しました。

スウェーデンの3つの都市に住んでいた参加者は、募集時に健康で中年でした。調査期間は1990年に始まり、約20年間続いた。データセットには、期間中の参加者の住所の履歴が含まれていました。

20年間の追跡調査で、5,166人が虚血性心疾患を発症し、3,119人が脳卒中を経験しました。

チームは、排出量データベースと拡散モデルを使用して、特定の居住地で、各タイプの排出源がブラックカーボンを含む粒子状物質にどの程度寄与しているかを推定しました。

彼らが分析に含めた原因は、交通排気、道路の摩耗、および住宅の暖房でした。それらには、2つのグレードの粒子状物質のデータが含まれていました。直径10マイクロメートル(10μm)未満の粒子を含む粗いもの(PM10)と、直径2.5μm未満の粒子を含む細かいもの(PM2.5)です。ブラックカーボンはPM2.5としてカウントされます。

ブラックカーボンと脳卒中リスクの上昇

分析の結果、交通排気からのブラックカーボン大気汚染物質が1立方メートルあたり0.3マイクログラム(μg/ m3)増えるごとに、脳卒中のリスクが4%上昇することが明らかになりました。

研究者たちは、住宅の暖房からのブラックカーボン排出量の脳卒中との関連性を発見しませんでした。

また、彼らは、PM10およびPM2.5粒子状物質の総レベルと心臓病または脳卒中のいずれかとの間に関連性を観察しませんでした。

「特に住宅の暖房の局所排出からのPM2.5と[虚血性心疾患]の発生率との間に関連性があり、さらなる調査が必要であるといういくつかの証拠がありました」と著者は述べています。

彼らの研究の背景において、著者らは、PM2.5粒子への長期曝露と、心臓病や脳卒中のリスクを高める動脈の詰まり状態であるアテローム性動脈硬化症とを関連付けた研究に言及しています。

新しい調査の対象となった住宅地は、ヨーテボリ、ストックホルム、ウメオの各都市でした。これらの都市におけるPM2.5粒子状物質の調査期間中の年平均は、5.8から9.2μg/ m3の範囲でした。この範囲は、現在のEU規格の25μg/ m3のしきい値を下回っています。

EUは、PM2.5粒子状大気汚染の成分としてブラックカーボンについて言及していますが、ブラックカーボンに対する特定のしきい値はありません。

「交通排気からのブラックカーボンは、大気質と健康への影響を評価する際に考慮すべき重要な指標となる可能性があります。」

ペッターL.S.リュングマン博士

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