パーキンソン病：ドーパミンを高めると運動が促進される
パーキンソン病の治療に影響を与える新しい研究は、私たちが動きたいとき、私たちの脳に必要なのはドーパミンの急速な爆発だけであることを示唆しています。
ポルトガルのシャンパリモー未知センターとニューヨーク州ニューヨーク市のコロンビア大学の科学者による結果は、脳が正常な動きのために一定レベルのドーパミンを必要とするという考えに疑問を投げかけています。
ジャーナルに掲載された研究報告 自然は、運動を開始する直前に、関連するニューロンまたは神経細胞がドーパミン活性のピークをどのように示したかを説明しています。
「私たちの最も重要な結果」と、ポルトガルのシャンパリモーセンターとリスボンのノヴァ大学の精神科医兼神経科学者である最初の研究著者であるジョアキンアルベスダシルバ博士は言います。運動を促進するには神経活動が必要です。」
「そしてまた、初めて、運動開始に先行するドーパミンピークが開始を調節するだけでなく、運動活力も調節することを示しました。」と彼は続けます。
ドーパミン細胞の死はパーキンソン病につながります
パーキンソン病は、運動を制御する脳の領域である黒質のドーパミン産生細胞が死ぬと発症する進行性疾患です。
ドーパミンは神経伝達物質、またはニューロン間で信号を運ぶ化学メッセンジャーです。それは、報酬と喜びに関連する動きと行動の制御を含む、多くの脳機能に関連しています。
パーキンソン病の主な症状には、震え、こわばり、動きの鈍さ、協調性とバランスの障害などがあります。症状が進行するにつれて、話したり、歩いたり、日常の仕事をしたり、自立して生活したりすることが難しくなります。
この病気は主に60歳以上の人に発症しますが、パーキンソン病の症例の約4％は50歳未満の人に診断されています。
世界中で、パーキンソン病を患っている人は1,000万人を超えています。毎年約60,000人がパーキンソン病と診断されている米国では、この病気の総費用は年間250億ドルと推定されています。
現在、パーキンソン病の治療法はありません。しかし、脳の減少するドーパミンの供給を補充して維持するのを助けることによって、多くの人々の症状を実質的に軽減することができる薬があります。
難しさは動きの開始、遅さです
新しい研究は、ドーパミン不足を修正するためのより良い方法があるかもしれないことを示唆しているので、特に重要です。
Alves da Silva博士は、パーキンソン病の人は「世界的な運動の問題はない」が、特定の問題があると説明しています。適切な状況下で、彼らは複雑な運動タスクを実行することができます。たとえば、適切なタイミングでプッシュが与えられれば、自転車に乗ることもできます。
「患者の問題は、動きを開始するのが難しいことと、動きが遅いことです」と彼は付け加えます。チームがさらに調査することに拍車をかけたのは、この観察結果でした。
新しい研究では、研究者たちはオプトジェネティクスと呼ばれる技術を使用しました。これは、レーザー光を使用して、マウスの脳内のニューロン活動を迅速に刺激します。
光遺伝学は、特定の脳回路が健康と病気でどのように機能するかについての理解を深めることにより、「神経科学の展望」を変えている比較的新しい技術です。
Alves da Silva博士は、マウスの黒質のドーパミン産生ニューロンでのみ活動を記録するためにそれを使用したと述べています。
ドーパミンニューロン活動のバースト
科学者たちは、マウスがオープンスペースで自由に動いたときにマウスの脳で何が起こったかを記録しました。モーションセンサーを使用して、動物が動き始めた時期を検出し、動きに至るまでの期間のドーパミン産生細胞の活動を正確に特定することができました。
結果は、ドーパミン産生ニューロンの活動が、マウスが所与の動きを開始する直前にピークに達することを示した。
次に、別の実験では、レーザーを使用してオンとオフを切り替えることでドーパミン産生ニューロンの活動を操作したことを除いて、マウスが自由に歩き回ることを許可しました。
繰り返しますが、モーションセンサーの助けを借りて、マウスが動いているときと動いていないときをこれに関連付けることができます。
Alves da Silva博士は、マウスが動いていないときにドーパミン産生ニューロンを活性化することは、「これらのニューロンの活動がない場合よりも、運動を促進するのに十分であり、より活発である」と述べています。
しかし、マウスがすでに動いているときにニューロンを活性化した場合、動物はそのまま継続しました。加速度の変化から定義された動きやその活力に変化はありませんでした。
結果はまた動機へのリンクを説明するかもしれません
研究者たちは、進行中の運動の途中でドーパミン産生ニューロンをオフにしたときに同じ結果を発見しました—運動やその活力に変化はありませんでした。
「これらの結果は、コロンビア大学で働く神経科学と神経学の教授である上級著者のルイ・コスタが説明します。「ドーパミンニューロンの活動が動きの開始を許可するかどうかのゲートとして機能できることを示しています。」
「彼らは、なぜドーパミンが動機付けにおいて非常に重要であるのか、そしてパーキンソン病におけるドーパミンの欠如がなぜそれがする症状につながるのかを説明します」と彼は付け加えます。
パーキンソン病の治療に現在使用されている薬の1つは、体のドーパミンレベルを上げるレボドパです。
「しかし、レボドパは、私たちが動きたいときだけでなく、常にドーパミンを上昇させます」とコスタ教授は言い、薬物の長期使用は、不随意で不規則な動きを特徴とする状態であるジスキネジアにもつながると付け加えました。
「私たちの研究は、移動したいという欲求があるときにドーパミンを高める戦略がよりうまくいくことを示唆しています。」
ルイコスタ教授
