付録はパーキンソン病を引き起こす可能性がありますか？
新しい研究によると、何十年も前に虫垂を取り除いた人の中には、パーキンソン病を発症するリスクがほぼ20パーセント減少したという人もいます。
パーキンソン病は、中枢神経系に影響を与える長期的な変性状態です。
米国では、医療専門家は毎年約60,000件の新しい症例を診断する傾向があります。
症状には、震え、動きの鈍化、筋肉のこわばり、発話の変化などがあります。
パーキンソン病はほぼ例外なく高齢者に見られるため、人口が高齢化するにつれて、症例数も増加するように設定されています。
実際、2030年までに、米国にはパーキンソン病の患者が120万人もいる可能性があります。現在まで、治療は症状の管理にのみ役立ちます。治療法はありません。
その有病率が高まっているため、特定の人々でどのように、そしてなぜそれが発症するかについての手がかりを発見することがこれまで以上に重要になっています。
最近の研究では、約160万人のスウェーデンの成人のデータに浸り、平均52年間追跡しました。今週ジャーナルに発表された調査結果 理科、パーキンソン病に新しく興味をそそる洞察を追加します。
ブライアン・キリンジャーが率いる研究者たちは、付録に焦点を合わせました。これは奇妙な出発点のように思えるかもしれませんが、その背後には確かな理由があります。
なぜ付録なのか？
多くのパーキンソン病の場合、胃腸の症状は神経学的症状が現れるずっと前に現れます。場合によっては、これらの症状は運動症状より20年先行する可能性があります。
さらに、α-シヌクレインは消化器系の神経に存在します。このタンパク質は、パーキンソン病の特徴であるレビー小体型認知症（脳内のタンパク質の塊）の主成分です。
α-シヌクレインは病気の病状に重要な役割を果たしており、腸内でのその存在が初期の消化器症状の原因である可能性があります。
研究者たちは、腸内で誤って折りたたまれたα-シヌクレインが、最終的に脳に到達する前に細胞から細胞へと広がる可能性があると考えています。タンパク質が誤って折りたたまれると、連鎖反応を引き起こし、その新しい、形の悪い形を隣人に広げるという証拠があります。
これは、クロイツフェルト・ヤコブ病などのプリオン病が体全体に広がる可能性がある方法と似ています。
胃腸系の他の部分と同様に、虫垂にも高レベルのα-シヌクレインが含まれているため、研究の対象として魅力的です。
チームの分析によると、虫垂切除術によりパーキンソン病を発症するリスクが19.3％減少しました。
データのさらなる驚き
詳細を深く掘り下げてみると、その効果は地方に住む人々にとって最も強いことがわかりました。これは、環境との相互作用があることを示唆しています。著者らは、これがパーキンソン病の発症に関連している農薬に関連している可能性があると理論付けています。
パーキンソン病の849人を対象としたさらなる分析では、数十年前に虫垂切除術を受けた人が平均3。6年後にパーキンソン病を発症したことがわかりました。著者はこう書いています：
「虫垂に病原性のα-シヌクレイン種が存在することは、虫垂が[パーキンソン病]の発症に寄与し、場合によってはそれを引き起こすメカニズムを示しています。」
さらに調査するために、科学者は健康な参加者の付録を調べました。予想通り、虫垂のニューロンと粘膜内で、彼らは凝集しやすいα-シヌクレインの形態を発見しました。
彼らはまた、この形態のタンパク質がパーキンソン病の人々の付録でより一般的であったことを明らかにしています。
研究の著者は、付録のα-シヌクレインの蓄積を標的にすることは、刺激的な新しい研究の道であるかもしれないと信じています。パーキンソン病の心配な予測数値により、これに関する新しい研究が迅速に続く可能性があります。
