無快感症を理解する:脳で何が起こるのか?

無快感症、または楽しい活動中に喜びを感じることができないことは、いくつかの状態の一部として発生します。また、うつ病の中心的な特徴と考えられています。このスポットライト機能では、脳で何が起こっているのかを探ります。

無快感症は、さまざまな神経精神医学的状態を伴います。

ほとんどの人は、人生のある時点で、彼らを興奮させていたものへの興味を失います。

しかし、無快感症はこの損失を限界まで持っていきます。音楽、性別、食べ物、会話など、かつて興奮を呼び起こしたものから楽しさを引き出すことは不可能になります。

大うつ病性障害の他に、統合失調症、精神病、パーキンソン病、神経性食欲不振症、薬物乱用障害など、他の症状の一部として発生する可能性があります。

スカイダイビングなどの危険な行動にふけるという個人の欲求にも関与する可能性があります。

近年、無快感症はますます注目を集めています。この理由の一部は、うつ病の人が治療にどれだけうまく反応するかを予測することです。

一般的な抗うつ薬は、無快感症のないうつ病の人よりも、無快感症のある人の方がうまく機能しない傾向があります。

うつ病の治療は非常に難しいので、追加の洞察を歓迎します。無快感症の存在が自殺のリスクを高めることを示唆する証拠があるので、関連性が証明されれば、無快感症を認識して対処することで命を救うことができます。

無快感症はどのように感じますか?

無快感症がどのように感じられるかをよりよく理解するために、以下は直接の説明からの抜粋です。

「過去7年間、私は感情のちらつきが最も少なく、日常的に感じることは事実上ゼロです。私がすることはやりがいや満足感がないので、私は本当に話すことを望んでいません。これが私の無快感症の核心であり、大うつ病の症状です。」

「本質的に、私は日常生活から何も得られません。私の世界は寒いので、人生は同じように見えます。私が見るすべて、私がするすべて、見た目も感じも同じです。」

脳で何が起こっているのですか?

感情的な反応の調査と同様に、物語は単純なものではありません。脳の回路は密集していて、複雑で、非常に忙しいです。

無快感症は、単にチョコレートの味に対する認識の低下ではありません。根本的な報酬メカニズムが損なわれています。

これには、関心、動機、期待、期待、および努力の予測のレベルの変更が含まれる場合があります。これらはすべて、それ自体が複雑であり、異なるが重複する神経回路によって処理されます。

無快感症と報酬

無快感症の多くの人が他の人と同じように快楽を体験できるという証拠があります。動機、期待、報酬に関する限り、何かがおかしいというだけです。

無快感症は報酬メカニズムを妨げるようです。

無快感症の人にとって、報酬のプロセスは妨げられていません。このプロセスのどの部分が解き放たれたかを見つけるのは難しい仕事です。

喜びのさまざまな側面の間の相互作用を理解するために、私は例を中継します。何かを体験して楽しんだら、たとえば新しいタイプのキャンディーを食べたら、もう一度やりたいと思うかもしれません。

ただし、キャンディーの価格が1個あたり1,000ドルであれば、気にしないかもしれません。または、同様に、癌を引き起こすことが知られている場合、私たちはおそらくそれを見逃します。

ただし、キャンディーが無料で安全な場合は、押し込みます。次の部屋に歩いてピースを入手する必要がある場合は、おそらく努力します。しかし、それが0.5マイル離れた場所に配置されている場合は、考えを一時停止する可能性があります。そして、それが次の町にあるなら、私たちは喜びを放棄します。

でも、ヘルシーで隣のテーブルに置いて無料で食べても、3コースを食べたばかりでも一品食べるかもしれません。

私たちが物事から引き出す欲求、動機、そして喜びは流動的です。

この特定の例は単純ですが、多くの場合、意識的な入力なしで、複数の脳領域を使用して、脳がリスク、報酬、およびペイオフについて計算する方法を示しています。

これを念頭に置いて、どこから始めればよいでしょうか。さて、長年、側坐核と呼ばれる大脳基底核の一部は「快楽センター」と呼ばれてきました。

当然のことながら、それは無快感症に関係しています。最近の研究では、次のような他の脳領域も関与していることが示されています。

  • 計画と人格表現に関与する前頭前野
  • 感情を処理し、意思決定に関与する扁桃体
  • 報酬系に関係する側坐核を収容する領域である線条体
  • 意識と自己認識において重要であると考えられている島

前頭前野は、費用便益分析や意思決定など、報酬の高レベルの処理において重要であるように思われます。腹側線条体への接続は、動機付け、したがって無快感症において特に重要であるように思われます。

神経伝達物質の役割

神経伝達物質の不均衡も無快感症に関連して調査されています。ドーパミンは、報酬経路に関与していること、および側坐核で大量に発現していることから、特に興味深いものです。

実際、うつ病の人の腹側線条体におけるドーパミン発現の低下は、無快感症の重症度とよく相関しているが、全体的にうつ病の症状とは相関していないことがわかった。

しかし、ドーパミンと無快感症および報酬との関係は複雑です。脳のさまざまな部分でドーパミンレベルが低下すると、さまざまな影響が生じる可能性があります。

一例として、島内のドーパミンの増加は、腹側線条体のドーパミンの増加とは反対の効果を努力に基づく意思決定にもたらします。したがって、ドーパミンが全体像を語る可能性は低いです。

GABA(抑制性神経伝達物質)、グルタメート(興奮性神経伝達物質)、セロトニン、およびオピオイドもそれらの役割を果たす可能性があります。

たとえば、無快感症も発症しているうつ病の人は、GABAレベルが低下しているようです。また、オピオイド活動が低下しているうつ病の人は、積極的な相互作用の際に喜びが少なくなります。

炎症の可能な役割

うつ病と炎症はしばらくの間関連しています。科学者たちは、うつ病の人の炎症性化合物のレベルの上昇を測定しました。これらの化学的特徴には、サイトカインとC反応性タンパク質が含まれます。

サイトカイン(ここに示されている)は無快感症に関与している可能性があります。

ジャーナルに掲載されたうつ病患者の研究 分子精神医学 2015年に、C反応性タンパク質のレベルの増加は、腹側線条体と腹内側前頭前野(動機付けに重要)との間の接続性の低下および無快感症の増加と関連していることがわかりました。

他の研究でも同様の結果が得られているため、炎症はうつ病と無快感症の両方に関与しているようです。

無快感症と炎症の関連性は、おそらく予想外のように思われますが、層を剥がすと理にかなっています。サイトカインは、神経伝達物質の代謝と脳の活動に影響を与える可能性があります。

また、サイトカインは、無気力、倦怠感、食欲不振、眠気、痛みへの過敏症など、いわゆる病気の行動を促進します。これらはすべて、うつ病と類似しています。そして、癌のサイトカイン治療を受けている人々はしばしば抑うつ症状を報告します。

私たちは無快感症の起源を完全には理解していませんが、これまでの研究では、無快感症は多面的であり、おそらく人によって異なることがわかっています。

無快感症の治療

現在、無快感症を対象とした治療法はありません。それは一般的にそれが一部である状態と一緒に扱われます—例えば、選択的セロトニン再取り込み阻害剤はしばしばうつ病の個人に処方されます。

標準的なうつ病治療は無快感症にはほとんど効果がなく、さらに悪いことに、感情鈍麻、性的無快感症、無オルガスム症、またはオルガスム不能を引き起こすことによって問題を悪化させる可能性があるという証拠が増えています。

この負の相互作用は、セロトニンが特定の脳領域でのドーパミン放出を阻害し、報酬、動機付け、および快楽回路を妨げる可能性があるためである可能性があります。

ポジティブなことに、潜在的な抗無快感症薬として麻酔薬ケタミンに最近関心が集まっています。ケタミンは、うつ病の治療法として有望であり、大うつ病性障害と双極性障害の両方の症状を迅速に軽減します。

ジャーナルに掲載された研究 自然 2014年には、それが無快感症にも影響を与える可能性があるかどうかを確認するために具体的に着手しました。げっ歯類での試験はすでに興味深い結果を生み出しましたが、ケタミンがヒトで調査されたのはこれが初めてでした。

具体的には、この研究では治療抵抗性の双極性障害に注目しました。著者らは、「ケタミンは無快感症のレベルを急速に低下させた」と結論付けました。

実際、減少は40分以内に発生し、1回の注射後最大14日間続きました。興味深いことに、抑うつ症状の同様の減少なしに減少が起こりました。

ケタミンはN-メチル-D-アスパラギン酸受容体をブロックし、それによってそれらがグルタメートによって活性化されるのを防ぎます。これは、興奮性神経伝達物質であるグルタメートが無快感症に関与している可能性があることを示唆しています。

無快感症の多くの鎖が完全に理解されるまでにはまだ長い道のりがあります。しかし、私たちの知識はゆっくりと成長しており、時間の経過とともに、この非常に煩わしく衰弱させる病気の解決策が期待されています。

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